Articolo di revisione
Pubblicato: 2021-07-16

Polmoniti associate alla ventilazione meccanica: epidemiologia, diagnosi e trattamento

Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia
Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia
Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia
Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia
Anestesia e Rianimazione 1, Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia
Dipartimento di Medicina Traslazionale, Università del Piemonte Orientale, Novara
Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia; Anestesia e Rianimazione 1, Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia
Anestesia e Rianimazione 1, Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia
polmoniti associate a ventilazione meccanica monitoraggio polmonare ecografia polmonare ventilazione meccanica lavaggio broncoalveolare sovrainfezioni polmonari

Abstract

La polmonite associata al ventilatore (VAP) è definita come una polmonite sviluppata in pazienti sottoposti a ventilazione meccanica per almeno 48 ore. Sappiamo che la VAP è un’importante complicanza della ventilazione meccanica associata a esiti avversi e costi di assistenza più elevati. La mortalità attribuibile stimata di VAP è di circa il 10%, con una maggiore incidenza nei pazienti di sesso maschile, con ARDS, BPCO, lesioni cerebrali, supporto ECMO. L’identificazione dei fattori associati allo sviluppo e alla prevenzione della VAP è essenziale per medici e pazienti. Il punteggio clinico di infezione polmonare (CPIS) è uno strumento frequentemente utilizzato nella diagnosi di VAP, ma poco accurato. Il CPIS tiene conto della conta leucocitaria, della temperatura corporea, della quantità di secrezione tracheale, dell’infiltrato polmonare visibile in radiografia, del rapporto PaO2/FiO2. Un punteggio di 6 o più suggerisce la presenza di VAP. La conferma microbiologica dell’infezione è data da un esame microbiologico quantitativo distale, fondamentale per isolare l’agente patogeno e conoscerne le caratteristiche. Occorrono tuttavia 24/48 ore per ottenere un risultato preliminare/ definitivo. Mentre la radiografia del torace ha una scarsa precisione diagnostica, l’ecografia polmonare è utile per la diagnosi precoce dell’infezione al letto del paziente e per monitorare l’efficacia della terapia antibiotica. Il trattamento deve essere selezionato tenendo conto del livello di rischio di multi-resistenze e del rischio di mortalità. Gli antibiotici devono essere descalati non appena è disponibile l’antibiogramma o sospesi se le colture risultano negative.

Introduzione

Tra le infezioni nosocomiali rilevate nelle Unità di Terapia Intensiva, le più frequenti e temute sono le polmoniti associate a ventilazione meccanica (VAP, Ventilator Associated Pneumoniae), responsabili di elevata mortalità, morbilità, tempi prolungati di svezzamento dalla ventilazione meccanica ed ampio utilizzo di terapia antibiotica.

Si definisce VAP l’infezione del parenchima polmonare in pazienti ventilati meccanicamente per un tempo non inferiore a 48 ore; la conferma diagnostica nella comune pratica clinica si ottiene con l’isolamento del patogeno in un campione raccolto nelle vie aeree distali tramite lavaggio broncoalveolare 1,2.

Tuttavia, il risultato colturale non è noto prima di 24-28 ore per cui è necessario fare affidamento su parametri clinici, biochimici e di imaging per poter iniziare una terapia antibiotica precoce o, al contrario, evitarne una somministrazione impropria, fenomeni entrambi associati ad un incremento del rischio di mortalità 3.

Epidemiologia

Le polmoniti associate a ventilazione meccanica sono un’entità nosologica appartenente alla categoria delle polmoniti nosocomiali (HCAP, Healthcare Associated Pneumoniae) la cui incidenza è pari a circa il 25% delle infezioni nosocomiali nei reparti di terapia intensiva. Secondo le linee guida della American Thoracic Society le VAP si verificano nel 9-27% dei pazienti intubati, incidenza che aumenta con il prolungarsi del tempo di ventilazione meccanica; tuttavia, circa la metà delle VAP si manifesta nei primi 4 giorni di ventilazione (early-onset VAP).

In letteratura si osserva che l’incidenza di VAP nei pazienti critici è molto variabile (5-40%), così come gli episodi registrati (da 1 a 18 per 1.000 giorni di ventilazione meccanica) 4-7. Uno studio randomizzato multicentrico condotto negli Stati Uniti dal 2005 al 2013, ha preso in esame circa 1.800 pazienti ricoverati in rianimazione con diagnosi principale di infarto del miocardio, shock cardiogeno, polmonite e pazienti sottoposti a procedure di chirurgia maggiore: l’incidenza di VAP si attestava intorno al 10% annuo per tutto il periodo considerato. Queste ampie differenze possono essere spiegate dai diversi metodi di definizione e diagnosi delle VAP ma anche dal tipo di pazienti presi in esame 8.

Come principali fattori di rischio di VAP sono stati individuati: il trauma, a causa di una maggiore frequenza di aspirazione di contenuto gastrico associato al danno cerebrale e di contusioni del parenchima polmonare, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) a causa dei periodi di ventilazione meccanica più prolungati rispetto ad altri pazienti, le sindromi da distress respiratorio acuto (ARDS) 7,9,10; il rischio di sviluppare una VAP è anche strettamente connesso alle comorbidità del paziente ed alle condizioni cliniche su cui si instaura la sovrainfezione 11.

La mortalità nei pazienti con VAP è variabile tra il 30% ed il 70%, variabilità determinata da numerosi fattori quali le sottostanti condizioni cliniche, il tipo di microrganismo responsabile dell’infezione e le tempistiche dell’inizio del trattamento con antibiotici 4. Il calcolo del tasso di mortalità attribuibile alla VAP è spesso inficiato da bias di selezione, poiché la popolazione presa in oggetto è molto eterogenea 12. Sono state condotte diverse analisi multivariate e metanalisi che evidenziavano un tasso di mortalità attribuibile variabile dall’1% al 13% 13-15; come già illustrato in precedenza, il rischio di sviluppare una VAP non è costante nei pazienti ventilati meccanicamente, quindi il rischio di bias nel calcolo del tasso di mortalità attribuibile è alto perché in terapia intensiva la mortalità assoluta è strettamente collegata alle condizioni sottostanti dei pazienti ricoverati e alla loro severità.

Microbiologia

Esiste un’ampia varietà di microrganismi responsabili di VAP e diverse sono le condizioni che predispongono l’infezione di una determinata specie: la durata della degenza ospedaliera, della degenza in Terapia Intensiva, la durata di ventilazione meccanica, un precedente trattamento con antibiotici e la presenza locale di focolai epidemici di determinati patogeni multiresistenti (MDR, Multi Drug Resistant o XDR, Extensively Drug Resistant).

I principali agenti eziologici di VAP sono i batteri Gram negativi. Uno studio multicentrico retrospettivo condotto in Cina ha analizzato gli agenti eziologici di 194 VAP dal 2013 al 2017 individuando come principali Gram negativi Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii e Klebsiella pneumoniae e tra i Gram positivi Staphilococcus aureus 16.

Lo spettro di sensibilità agli antibiotici dipende generalmente dalla durata di ospedalizzazione: nelle early-onset VAP, i microrganismi responsabili sono parte della normale flora batterica dell’orofaringe; se invece la VAP si verifica successivamente (late-onset VAP) è più probabile che sia provocata da batteri che presentano un certo grado di antibiotico-resistenza, a maggior ragione se sono stati somministrati antibiotici nei 90 giorni precedenti 17,18. Le resistenze agli antibiotici più osservate nel campo delle polmoniti associate a ventilazione meccanica si realizzano nei confronti dei farmaci beta-lattamici e carbapenemi, osservate in microrganismi che esprimono la beta-lattamasi ad ampio spettro (ESBL, extended-spectrum beta-lactamase – nello specifico Enterobacteriaceae) oppure che sono produttori di carbapenemasi (Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumanii) 19-21.

Anche i miceti possono essere rilevati in campioni prelevati nelle vie respiratorie, ma raramente sono causa diretta di VAP 22. La colonizzazione da parte di Candida spp. potrebbe essere un fattore predisponente una VAP batterica, in particolare se il microrganismo è Pseudomonas aeruginosa; tuttavia, uno studio prospettico su più di 200 pazienti non ha evidenziato una vera e propria associazione tra colonizzazione da parte di miceti e VAP batterica 23-25.

Agenti eziologici virali inoltre possono essere annoverati tra i responsabili di VAP, in particolare il virus influenzale, il virus respiratorio sinciziale e la famiglia degli Herpesviridaee.g. Citomegalovirus; questi ultimi possono riattivarsi in pazienti immunocompromessi ventilati meccanicamente.

Diagnosi

La diagnosi di VAP è ancora un argomento controverso; non esiste infatti un gold standard diagnostico, in particolare per quanto riguarda il ruolo che giocano le colture quantitative e i campioni broncoscopici. Tradizionalmente la diagnosi di VAP si basa sulla presenza in contemporanea di sospetto clinico, presenza alla radiografia del torace di un infiltrato polmonare nuovo o in progressione e colture microbiologiche positive di campioni prelevati al livello delle basse vie aeree 26.

Diagnosi clinica

Esistono molti criteri clinici per sospettare una VAP, per cui sono stati proposti diversi score per sistematizzarli. Il più conosciuto è il CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) sviluppato da Pugin et al. 2 in cui viene valutata la temperatura corporea, il numero di leucociti nel sangue, l’aspetto delle secrezioni tracheali, l’ossigenazione tramite il rapporto tra pressione parziale arteriosa di ossigeno e la frazione inspirata di ossigeno (PaO2/FiO2), la presenza di infiltrati radiografici nuovi o modificati, eventualmente associato alla presenza di patogeni alla colorazione Gram dell’aspirato tracheale (Tab. I). I pazienti che raggiungono uno score > 6 sono quelli che hanno più probabilità di avere una VAP. Tuttavia le linee guida più recenti non raccomandano l’utilizzo di questo score 26, poiché caratterizzato da bassa specificità e sensibilità, anche quando potenziato dall’esame diretto con colorazione Gram dell’aspirato tracheale 27,28. Le linee guida suggeriscono di sospettare una VAP nei pazienti con almeno due dei seguenti criteri clinici di infezione: febbre di nuova insorgenza, secrezioni endotracheali purulente, leucocitosi o leucopenia, aumento della ventilazione/minuto, riduzione dell’ossigenazione e/o aumentata necessità di vasopressori per mantenere una pressione arteriosa media adeguata. Questi segni non sono in ogni caso specifici solo di VAP e spesso sono osservati in molte condizioni che possono inizialmente mimarla (edema polmonare, malattia tromboembolica, contusione polmonare, altra causa di infezione, etc.) 26. Per la diagnosi di VAP sono stati proposti anche biomarcatori quali la proteina C reattiva, la procalcitonina o recettori solubili espressi sulle cellule mieloidi, ma il loro utilizzo diagnostico ad oggi non è raccomandato a causa della loro bassa accuratezza. Vista quindi la poca chiarezza diagnostica dei dati prettamente clinici, la VAP dovrebbe essere presa in considerazione ogni volta che vi siano nuovi segni di deterioramento respiratorio potenzialmente attribuibili ad un’infezione, con o senza la presenza di infiltrati polmonari nuovi o progressivi 26.

Diagnosi microbiologica

Una volta posto il sospetto clinico di VAP, la diagnosi si avvale della ricerca di campioni microbiologici, come anche indicato nell’algoritmo del National Healthcare Safety Network sulla sorveglianza dei VAE (Ventilator Associated Events) 29. Come indicato dalle linee guida europee, è importante ottenere campioni microbiologici quantitativi distali prima dell’inizio della terapia antibiotica, dato che l’esecuzione dell’esame a terapia antibiotica già iniziata potrebbe alterarne il risultato 30. Le linee guida americane suggeriscono di utilizzare colture semi-quantitative da campioni ottenuti con metodiche non invasive – e.g. tracheoaspirazione – piuttosto che colture quantitative di campioni microbiologici ottenuti con tecniche invasive o non invasive – e.g. broncolavaggio alveolare 31. Alcuni studi suggeriscono infatti una non superiorità del prelievo distale. La colorazione di Gram sul campione respiratorio ottenuto può dare informazioni riguardo agli aspetti morfologici del batterio patogeno e se si tratta di un Gram positivo o negativo. Tuttavia, l’utilizzo del tracheoaspirato è controverso in quanto le linee guida americane suggeriscono che una colorazione di Gram di alta qualità su un campione respiratorio con microrganismi numerosi e predominanti è da considerarsi a supporto della diagnosi di VAP, ma l’assenza di microrganismi alla colorazione Gram non la esclude del tutto 31. Un esame microscopico del campione respiratorio di solito è suggestivo di infezione quando sono presenti più di 25 neutrofili e meno di 10 cellule epiteliali per campo a basso ingrandimento (X100) 29,32. Le tecniche di raccolta dei campioni diagnostici, come indicato precedentemente, sono da dividersi in non invasive e invasive. Le prime sono l’aspirato tracheale e il mini-BAL. Questi sono più veloci e più semplici da eseguire ma possono sovrastimare la presenza di batteri a causa della colonizzazione delle alte vie respiratorie portando ad un utilizzo di antibiotici non necessario con il rischio di sviluppare antibioticoresistenze. Le tecniche invasive sono invece il BAL (bronchoalveolar lavage), il PSB (protected specimen brush) e la biopsia polmonare. Questi, associati a colture quantitative, sono più specifici, con un’identificazione più realistica dell’agente patogeno infettivo. Gli svantaggi di queste tecniche consistono nella necessità di avere personale qualificato in grado di eseguire queste procedure, nell’aumentato rischio di complicanze per il paziente (ipossiemia, barotrauma ed emorragia) e nel costo più elevato 26. Le soglie diagnostiche dei vari campioni sono rispettivamente 105 Unità formanti colonie (CFU, colony forming units)/ml per l’aspirato tracheale, 104 CFU/ml per il BAL e il mini-BAL, 103 CFU/ml per il PSB 29,32. I metodi classici di identificazione del patogeno richiedono almeno 24 ore per i risultati preliminari e 48 ore per l’identificazione completa del patogeno e dello spettro di resistenza, tempo durante il quale vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro se la condizione clinica del paziente lo richiede. Per poterne diminuire il consumo sia in termini di prescrizione che di durata di terapia, recentemente sono state sviluppate nuove metodiche microbiologiche per accelerare i tempi di identificazione del patogeno, indipendentemente dalla tecnica utilizzata per l’ottenimento del campione microbiologico. Fra queste vi sono ad esempio le tecniche di biologia molecolare che utilizzano la multiplex-PCR direttamente sui campioni respiratori 33,34. Con il loro utilizzo nel giro di qualche ora si può ottenere l’identificazione dell’eventuale patogeno presente nel campione e la presenza di alcuni specifici geni di resistenza. Queste nuove metodiche estremamente sensibili sono in grado di rilevare alcuni comuni agenti eziologici di VAP: batteri Gram positivi, batteri Gram negativi, patogeni atipici, virus oltre a particolari geni di resistenza. Si tratta però di pannelli che comprendono un numero limitato di patogeni e di meccanismi di resistenza; inoltre, i risultati possono talvolta essere ambigui e vi può essere il rischio di una sovra-identificazione del DNA di agenti non patogeni. Prima che diventino quindi metodiche raccomandate di routine sono necessari ulteriori studi e sviluppi 26.

Imaging

Sebbene i criteri clinici tradizionali per la diagnosi di VAP sottolineino il ruolo centrale della radiografia del torace nel porre diagnosi di VAP, l’accuratezza diagnostica di tale metodica è limitata, principalmente a causa della natura aspecifica degli infiltrati polmonari 35,36. L’evidenza di infiltrati polmonari in pazienti ventilati meccanicamente è infatti frequente e potenzialmente associata a numerose eziologie anche non infettive, come il de-reclutamento alveolare e le atelettasie. Altra limitazione di questa metodica è determinata dal fatto che nessun reperto radiografico goda di sensibilità e/o specificità elevata nella diagnosi di VAP, poiché le alterazioni radiologiche evidenziabili risultano, altresì, presenti in altri quadri patologici altrettanto frequenti, si pensi soprattutto alla sindrome da distress respiratorio acuto. Da ultimo, la radiografia del torace, quale strumento diagnostico di VAP nel malato critico, risulta essere una metodica inficiata dal fatto che circa il 38% dei pazienti ventilati meccanicamente e ricoverati in rianimazione presenti alterazioni polmonari evidenti radiologicamente già al ricovero 36.

Stante queste evidenze, la tomografia assiale computerizzata del torace si è qualificata come il gold standard diagnostico nei confronti della VAP 37. Nonostante questo, al di là dell’esposizione a radiazioni, il sottoporre il paziente a TC richiede stabilità clinica dello stesso e la necessità di trasportare il malato presso il reparto di radiodiagnostica della struttura ospedaliera. Per questi motivi, non può essere considerato uno strumento di monitoraggio delle sovrainfezioni polmonari nel malato critico.

In quest’ottica, il LUS – Lung ultrasound – si configura come uno strumento diagnostico utile, fattibile al letto del malato, rapidamente disponibile e ripetibile, in grado di aiutare nella diagnosi di insufficienza respiratoria acuta, qualora integrata nei protocolli diagnostici in uso 2. Come è noto, tale metodica si compone di uno studio accurato di sei regioni per ogni emitorace: si identificano tre aree delimitate anteriormente dallo sterno, lateralmente dalla linea ascellare media e posteriormente dalla linea ascellare posteriore, ogni area viene, dunque, divisa in regione superiore e inferiore 38,39. Se la struttura normale del parenchima polmonare è caratterizzata da linee A (nel parenchima polmonare, l’aria impedisce la penetrazione del fascio di ultrasuoni, rendendo visualizzabile la sola linea pleurica e lo scorrimento della pleura viscerale lungo la pleura parietale – lung slidingFigura 1A), quello che si andrà ricercando nel polmone affetto da VAP sono linee B (artefatto ecografico derivante da incremento della densità polmonare e caratterizzato dalla presenza di artefatti verticali, iperecogeni, che obliterano la linea A – Figura 1A), addensamenti subpleurici (piccole immagini ipoecogene giustapposte alla pleura – Figura 1B) o veri e propri consolidamenti polmonari (tali aree deaerate vengono visualizzate come strutture a pattern tissutale – Figura 1C).

Come già sottolineato per la radiografia del torace, anche la visualizzazione ecografica di consolidamenti polmonari risulta essere scarsamente sensibile per la diagnosi di VAP 40,41. La sensibilità di tale metodica può, però, essere implementata mediante la ricerca degli addensamenti subpleurici e l’analisi del broncogramma all’interno del consolidamento; in particolare, la presenza di un broncogramma dinamico con forma lineare-arborescente è risultato altamente specifico di VAP 39,42,43.

I segni ecografici possono essere combinati in uno score clinico-ecografico chiamato VPLUS – Ventilator associated Pneumonia Lung Ultrasound Score – che integra dati clinici, quali la presenza di secrezioni tracheali purulente, dati ecografici (aree con consolidamenti subpleurici o con broncogramma aereo lineare o arborescente) ed eventualmente dati microbiologici (aspirato endotracheale positivo) (Tab. I).

Depone, invece, sicuramente a favore della metodica ecografica la facile riproducibilità che rende possibile il monitoraggio quotidiano dell’evoluzione del quadro patologico polmonare. Come è noto, patologicamente, il danno indotto da polmonite associata a ventilazione meccanica interessa dapprima le regioni centrali del polmone per poi diffondersi alla periferia; tale alterazione patologica diventerà quindi ecograficamente evidente nel momento in cui venga coinvolta la pleura: al progredire della malattia, il pattern polmonare normale sarà sostituito da aree patologiche caratterizzate da linee B, che diverranno, con l’aggravarsi della patologia, via via più confluenti, fino a dar luogo, dapprima, a piccoli addensamenti subpleurici e, quindi, a consolidamenti polmonari veri e propri, talvolta lobari. L’osservazione quotidiana di tali modifiche ecografiche consente non solo il monitoraggio del peggioramento della polmonite ma anche la valutazione di una sua progressiva risoluzione (in relazione alla progressiva re-areazione delle aree polmonari) in risposta alle strategie terapeutiche attuate 44.

VAP in pazienti COVID

L’insufficienza respiratoria da COVID-19 è associata a un aumentato rischio di sviluppare VAP, in particolare late-onset VAP. Questo fenomeno è determinato dai tempi di prolungata ventilazione meccanica, dalla sedazione, dalla minore capacità tussigena e di clearance mucociliare, dall’aumentato rischio di microaspirazioni durante i cicli di pronazione. Secondo alcuni studi sarebbe determinante anche la disbiosi polmonare causata dal COVID-19 45. Inoltre il danno della membrana alveolare può facilitare la sovrainfezione batterica 46. Gli organismi che causano la VAP sono gli stessi dei pazienti non COVID, così come la suscettibilità agli antibiotici, per cui i regimi terapeutici non sono diversi rispetto ai pazienti non COVID.

Terapia

La terapia antibiotica delle VAP deve essere congrua, tempestiva, avere il minimo impatto possibile sulle resistenze ed essere rivalutata appena disponibili risultati colturali. La terapia empirica iniziale deve tenere conto dei seguenti parametri: il quadro clinico del paziente, eventuali comorbilità, tempi di insorgenza (early- o late-onset VAP) e l’epidemiologia del reparto.

In pazienti non immunocompromessi con VAP a esordio precoce e nessun fattore di rischio per patogeni MDR, può essere utilizzata una monoterapia con antibiotico a spettro ristretto (cefalosporina di terza generazione) 26. In altre situazioni, il trattamento empirico iniziale dovrebbe includere un β-lattamico ad ampio spettro mirato a Pseudomonas aeruginosa e/o Enterobacteriaceae produttori di ESBL (ceftazidima, cefepime, piperacillina-tazobactam o un carbapenemico) associato ad un agente anti-Pseudomonas non β-lattamico, come gli aminoglicosidi (amikacina o tobramicina) o i fluorochinoloni (ciprofloxacina o levofloxacina). In pazienti a elevato rischio è inoltre opportuna una copertura per Staphilococcus aureus meticillinoresistente 30.

È necessario passare il prima possibile a una terapia mirata basandosi sull’esito degli esami microbiologici. In primo luogo, la terapia antibiotica deve essere sospesa se non viene isolato alcun agente patogeno. La de-escalation terapeutica va perseguita tutte le volte che i risultati colturali e le condizioni cliniche del paziente lo permettano. Le nuove metodiche di diagnostica molecolare possono consentire una più precoce terapia mirata in contesti epidemiologici di multiresistenza.

Le più recenti linee guida sono concordi nel raccomandare che la durata della terapia antibiotica non superi i 7 giorni 46. Cicli di terapia più lunghi sono appropriati in pazienti immunocompromessi, in presenza di empiema, ascesso o polmonite necrotizzante. Alcuni autori hanno dimostrato che la durata del trattamento può essere modulata in base all’andamento della procalcitonina 47.

Prevenzione

Gli interventi per la prevenzione delle VAP devono iniziare appena prima dell’intubazione e continuare durante tutta la fase di gestione del paziente. Le strategie di prevenzione più efficaci consistono nell’applicazione di bundles che prevedano: valutazione quotidiana della possibilità di sospendere la sedazione, mobilizzazione precoce, mantenimento della testata del letto almeno a 30 gradi, impiego di clorexidina 2% per l’igiene orale, uso dell’aspirazione sovraglottica e di circuiti chiusi di aspirazione 48.

Conclusioni

Nonostante i progressi nella terapia antibiotica, nell’imaging e la diffusione di strategie di prevenzione, la VAP resta ad oggi un’importante causa di mortalità, prolungamento della degenza in ospedale e significativo incremento dei costi dell’assistenza. Sebbene alcuni aspetti siano ancora controversi, altri punti hanno un’importanza consolidata: sospetto clinico precoce, diagnosi microbiologica, terapia mirata e prevenzione.

Figure e tabelle

Figura 1.A) Scansione trasversale di uno spazio intercostale con sonda lineare. La linea pleura (freccia rossa) è visualizzata come una linea iperecogena orizzontale, sottile e regolare. Al di sotto, si visualizzano le linee A (frecce bianche), artefatti da riverbero che si ripetono a distanza costante e pari a quella che separa la linea pleura dalla sonda. Le linee A, se associate a un movimento di scivolamento della linea pleurica, indicano una normale aerazione polmonare. È anche visibile una linea B (freccia gialla), artefatto iperecogeno verticale, che deriva dalla linea pleurica e si muove con essa, raggiunge il fondo dello schermo cancellando le linee A. Le linee B compaiono quando aumenta la densità del polmone nella zona esaminata, sono significative quando sono almeno 3 in un singolo spazio intercostale. B) Scansione trasversale di uno spazio intercostale con sonda lineare. La linea pleura (freccia rossa) è visualizzata come una linea iperecogena orizzontale; in questo caso la linea pleurica è più ispessita e irregolare, interrotta da un addensamento subpleurico (freccia gialla), piccola immagine ipoecogena apposta alla pleura e definita in profondità da margini irregolari (shred sign – segno dello strappo). La presenta di almeno due aree toraciche con addensamenti subpleurici è un segno sensibile per la diagnosi di VAP. C) Scansione longitudinale di uno spazio intercostale. Al di sopra del diaframma (linea continua bianca) si visualizza una struttura parenchimatosa, con aspetto ecografico simile al parenchima addominale sottodiaframmatico. L’aspetto del polmone viene qui definito tissue-like; possiamo vedere la struttura parenchimatosa del polmone perché la perdita di aerazione è totale. Questa immagine corrisponde infatti all’epatizzazione del lobo polmonare. All’interno dell’addensamento sono visibili immagini iperecogene generate dalla presenza di aria nei bronchi (broncogrammi – linea gialla). Il broncogramma dinamico, quindi che si muove in modo sincrono con gli atti respiratori, di forma lineare o arborescente come in questa immagine è un segno ecografico fortemente specifico per VAP.

Score Punti
VPLUS - Ventilator associated Pneumonia Lung Ultrasound Score
> 2 aree con consolidamenti subpleurici 1
> 1 area con broncografia lineare dinamico 2
Secrezioni purulente 1
EAgram/EAquant positivo* 2
CPIS - Clinical Pulmonary Infection Score
Temperatura (°C)
   > 36,5 e < 38,4 0
   > 38,5 e < 38,9 1
   > 39 o < 36 2
Leucociti/ml
   > 4.000 e < 11.000 0
   < 4.000 e > 11.000 1
Secrezioni
   Scarse 0
   Moderate 1
   Abbondanti 2
   Purulente +1
Ossigenazione
   PaO2/FiO2 > 240 o presenza di ARDS 0
   PaO2/FiO2 < 240 o assenza di ARDS 1
Radiografia del torace
   Non infiltrati 0
   Infiltrati diffusi o irregolari 1
   Infiltrati localizzati 2
   EAgram/EAquant positivo* 2
Tabella I.Score disponibili per identificare i pazienti con polmonite associata a ventilazione meccanica.

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Affiliazioni

Margherita Cavagnino

Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia

Francesco Daverio

Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia

Cinzia Lycia Villa

Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia

Giada Bettini

Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia

Alessandro Amatu

Anestesia e Rianimazione 1, Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia

Nello De Vita

Dipartimento di Medicina Traslazionale, Università del Piemonte Orientale, Novara

Francesco Mojoli

Dipartimento di Scienze Clinico-Chirurgiche, Diagnostiche e Pediatriche, Università di Pavia; Anestesia e Rianimazione 1, Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia

Silvia Mongodi

Anestesia e Rianimazione 1, Fondazione IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia

Copyright

© Associazione Italiana Pneumologi Ospedalieri – Italian Thoracic Society (AIPO – ITS) , 2021

Come citare

Cavagnino, M., Daverio, F., Villa, C. L., Bettini, G., Amatu, A., De Vita, N., Mojoli, F., & Mongodi, S. (2021). Polmoniti associate alla ventilazione meccanica: epidemiologia, diagnosi e trattamento. Rassegna Di Patologia dell’Apparato Respiratorio, 36(2), 71-79. https://doi.org/10.36166/2531-4920-A064
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